作者：陈恩琪，石卫东，王志远

单位：医院超声科

患者，男，65岁，因胸闷、气短1年余，加重1个月来我院就诊。

自述既往有冠心病病史，未系统诊治。40余年吸烟史。多次诊断为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿。否认高血压病、糖尿病及肝炎病史。

心脏各切面显示全心增大，M型超声示左室壁运动幅度弥漫性

减低，左室射血分数EF测值减低：34%。

左室心尖部可见一实质不均质团状附壁高回声，大小约34.8*20.1mm，无明显活动性。

右室前侧壁局部室壁变薄，向外呈瘤样膨出，瘤体大小23.9*8.7mm。

CDFI：三尖瓣口见轻度反流信号。心包腔右室前壁前方及右室侧壁侧方见少量积液。

全心增大；左室收缩功能减低（EF：34%）；左室心尖部实质性附壁高回声，考虑血栓形成；右室室壁瘤形成，考虑局灶性右室壁梗死所致；三尖瓣轻度反流；心包少量积液。

心电图提示不正常心电图，Ⅰ度房室传导阻滞，左前分支传导阻滞，心肌缺血，偶发室性早搏，左房增大可能；右胸导联显示V3R-V4R-V5R导联异常Q波，ST段改变。

心肌肌钙蛋白：超敏肌钙蛋白I0.05ng/ml。

心肌酶：肌酸激酶同工酶27.6U/L，天门冬氨酸氨基转氨酶68.5U/L，乳酸脱氢酶.14U/L，脑钠肽pg/ml，D-二聚体定量3.35ug/ml。

凝血常规：凝血酶原时间15.4s，凝血酶原INR值1.21。

肝功：天门冬氨酸氨基转氨酶59.75IU/L，丙氨酸氨基转氨酶.91IU/L，r-谷氨酰基转氨酶.03IU/L，亮氨酸氨基肽酶47.79U/L。

血气：PH7.45，PCOmmHg，POmmHg。

胸部CT示双肺叶中央型肺气肿及炎症改变，右侧胸腔积液。

临床给予抗凝、抗血小板、扩冠、改善循环、抗感染等对症治疗15天后复查心脏彩超，显示左室心尖部血栓消失。

左心室附壁血栓形成常见于急性心肌梗死尤其并发室壁瘤者，其次是扩张型心肌病患者，形成原因主要是心梗之后引起局部室壁节段性运动异常及心脏功能衰竭，导致血流淤滞，血小板粘附、聚集，继而形成附壁血栓。左心室附壁血栓一旦脱落，可引起体循环相应器官组织的栓塞坏死，最常见的是导致下肢动脉栓塞及脑血管的梗塞，其中脑梗塞为风险最大的并发症。

超声心动图表现为左室腔内异常团块状回声，通常基底较宽，无明显活动度，极少数带蒂、活动度大，血栓多位于心肌梗死部位，室壁多无运动，室壁瘤内高发。

左室附壁血栓主要需与左室黏液瘤、左室横纹肌瘤、异位肌束等相鉴别。

右室室壁瘤也常由心肌梗死导致，需鉴别于致心律失常型右室心肌病及先天性右室室壁瘤。

本病例患者长期吸烟史，冠心病史，心电图心肌缺血、多种心律失常、右室导联异常Q波及实验室检查部分心肌酶指标升高均提示患者存在冠状动脉狭窄及梗塞可能，同时极大支持心彩右室梗死性室壁瘤形成诊断。患者肝功能异常、转氨酶明显增高，可直接导致血液高凝状态，同时D-二聚体定量增高及凝血酶原时间延长，进一步提示血液高凝状态，脑钠肽升高为心衰指标，结合患者胸闷、气短症状，以上均支持超声心动图全心衰竭及左室附壁血栓形成诊断。同时除外恶性肿瘤的情况下，患者慢支急性发作，感染也可成为血液高凝、心衰、心腔血栓、心包及胸腔积液形成的可能原因。

超声心动图作为影像学里最快速、直观、简便而经济的检查手段，能及时准确诊断心腔内血栓的形成，对于指导抗凝、对症治疗，预防心腔血栓尤其是心室血栓脱落，避免引起肺循环及体循环栓塞，避免严重并发症和提高患者生存质量等方面均具有重要的临床价值和意义。